Ức chế superoxide dismutase, do đó ngăn chặn sự phân hủy
superoxide được sản xuất tại chỗ, tiếp tục thúc đẩy sự hình thành
peroxynitrit.
Bắt đầu quá trình peroxy hóa lipid myelin dẫn đến khử myelin và đóng
một vai trò quan trọng trong các bệnh viêm của hệ thần kinh
Gây rối loạn chức năng nội mô bằng cách bất hoạt chất tổng hợp
prostacyclin (PGI2 synthase) và hạn chế sản xuất NO nội mô bằng
cách bất hoạt eNOS thông qua quá trình oxy hóa trung tâm thiolate
kẽm của nó.
Gây nitrat tyrosine trong protein, thường được quan sát thấy trong các
bệnh tim mạch và thoái hóa thần kinh.
Việc giảm NAD tế bào phụ thuộc PARP cũng có thể ngăn chặn sự hình
thành NO bằng cách làm cạn kiệt các kho dự trữ nội mô của NADPH,
một đồng yếu tố thiết yếu của NOS
Khi lớn tuổi, nó kích hoạt NFκB, một yếu tố sao chép nhạy cảm với
oxy hóa khử liên quan đến việc cảm ứng phiên mã của một loạt các
gen có liên quan đến chứng viêm, bao gồm cả các cytokine (ví dụ:
TNF-α, IL-6 và IL-1β).
Ôxy hóa và làm cạn kiệt tetrahydrobiopterin (BH4), được biết là tạo
ra sự tách rời một phần các tổng hợp NO (eNOS, nNOS và iNOS). Khi
các NOS này không được tách rời, chúng tạo ra superoxide thay cho
NO.
Gây ra quá trình peroxy hóa cardiolipin, màng trong của ti thể, dẫn
đến giảm hoạt tính của một số enzym trong chuỗi vận chuyển điện tử
và làm suy giảm tổng hợp ATP.
Bất hoạt Mn-SOD và làm cho ty thể dễ bị tổn thương hơn trong quá
trình thoái hóa thần kinh.
